Nitric oxide modulates the release of corticotropin-releasing hormone from the rat hypothalamus in vitro

La modulazione da parte del nitrossido (NO) sul rilascio del CRH è stata studiata in un modello di espienti di ipotalamo di ratto in vitro. A questo scopo, è stato testato l'effetto della L-arginina (L-ARG), e dei donatori di NO molsidomina e sodio nitroprussiato sul rilascio di CRH sia basale che indotto dalla depolarizzazione aspecifica con cloruro di potassio (KCl) e dall'interleukina-1 beta (IL-1 beta; 100 U/ml). Come inibitore della L-ARG è stato utilizzata la NG-monometil-L-arginina (L-NMMA). Nessuno dei precursori (L-ARG, molsidomina, sodio nitroprussiato) o antagonisti del NO (L-NMMA) è stato in grado di influenzare il rilascio basale di CRH. Per contro, si è osservato che la L-ARG 10 and 100 microM inibiva il rilascio di CRH indotto da 40 mM KCl, e questo effetto era attenuato in presenza di L-NMMA. Anche il rilascio di CRH indotto da IL-1 era prevenuto da coincubazione con L-ARG, molsidomina, sodio nitroprussiato.